Frusemide + Amiloride

উচ্চ রক্তচাপ; শোথ ওরাল হাইপারটেনশন; এডিমা প্রাপ্তবয়স্ক: প্রতি ট্যাবলেটে ফুরোসেমাইড 40 মিলিগ্রাম এবং অ্যামিলোরাইড 5 মিলিগ্রাম রয়েছে: প্রতিদিন 1-2টি ট্যাবলেট, বিশেষত সকালে। গুরুতর Na এবং জল হ্রাস, সালফোনামাইড এবং ফুরোসেমাইডের প্রতি অতি সংবেদনশীলতা, হাইপোকেলেমিয়া, হাইপোনাট্রেমিয়া, লিভার সিরোসিসের সাথে যুক্ত প্রিকোমাটোজ অবস্থা, অ্যাডিসন ডিজিজ, কে স্পেয়ারিং এজেন্ট, কে সাপ্লিমেন্টস, প্রতিবন্ধী রেনাল ফাংশন, হাইপারক্যালেমিয়া, অ্যানুরিয়া, হাইপারসেন্সিটিভিটি। ফুরোসেমাইড একটি সালফোনামাইড মূত্রবর্ধক। এটি প্রধানত হেনলের লুপের আরোহী অঙ্গের মেডুলারি অংশে Na এবং ক্লোরাইডের পুনঃশোষণকে বাধা দেয়। কে এবং অ্যামোনিয়ার নির্গমনও বৃদ্ধি পায় যখন ইউরিক অ্যাসিডের নির্গমন হ্রাস পায়। এটি প্লাজমা রেনিনের মাত্রা বাড়ায় এবং সেকেন্ডারি হাইপারালডোস্টেরনিজম হতে পারে। ফুরোসেমাইড হাইপারটেনসিভের পাশাপাশি নরমোটেনসিভগুলিতে রক্তচাপ কমায়। অ্যামিলোরাইড হল একটি পটাসিয়াম-স্পেয়ারিং ড্রাগ যা দুর্বল (থিয়াজাইড মূত্রবর্ধকগুলির তুলনায়) নেট্রিউরেটিক, মূত্রবর্ধক এবং অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ কার্যকলাপের অধিকারী। অ্যামিলোরাইড তার পটাসিয়াম-স্পেয়ারিং প্রভাব প্রয়োগ করে দূরবর্তী সংকোচিত টিউবুলে, কর্টিকাল সংগ্রহকারী টিউবুলে এবং সংগ্রহ নালীতে Na পুনঃশোষণের বাধার মাধ্যমে; এটি টিউবুলার লুমেনের নেট-ভি সম্ভাব্যতা হ্রাস করে এবং K এবং হাইড্রোজেন নিঃসরণ এবং তাদের পরবর্তী নির্গমন উভয়ই হ্রাস করে। হেপাটিক বা রেনাল বৈকল্য, গর্ভাবস্থা, স্তন্যদান, গাউট, ডায়াবেটিস, প্রতিবন্ধী micturition এবং বিপাকীয় বা resp অ্যাসিডোসিস। বমি বমি ভাব, ডায়রিয়া, ঝাপসা দৃষ্টি, মাথা ঘোরা, মাথাব্যথা, আলোক সংবেদনশীলতা, হাইপোটেনশন, অস্থি মজ্জার বিষণ্নতা (বিরল), হেপাটিক কর্মহীনতা, হাইপারগ্লাইসেমিয়া, গ্লাইকোসুরিয়া, ওটোটক্সিসিটি, হাইপোনাট্রেমিয়া, আইডিওসিনক্র্যাটিক হাইপারসেন্সিটিভিটি, শুষ্ক মুখ, ক্লান্তি, পেশীর রক্তক্ষরণ, বমি বমি ভাব গ্লুকোজ, ইউরেটস, লিপিড, ক্যালসিয়ামের মাত্রা, কে এবং ম্যাগনেসিয়ামের মাত্রা হ্রাস, CPK মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে। সম্ভাব্য মারাত্মক: তরল এবং ইলেক্ট্রোলাইট ভারসাম্যহীনতা, হাইপারসেন্স। ফেনাইটোইন এবং ইন্ডোমেটাসিন ফুরোসেমাইডের প্রভাব কমাতে পারে। এসিই ইনহিবিটারগুলির সাথে গুরুতর হাইপোটেনসিভ প্রতিক্রিয়া উস্কে দিতে পারে। NSAIDs মূত্রবর্ধক এবং অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ প্রভাবকে বাধা দেয়। অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের প্রভাব বর্ধিত হয়। কার্ডিয়াক গ্লাইকোসাইডের সাথে অকাল বীটের প্রবণতা বৃদ্ধি পায়। কর্টিকোস্টেরয়েড দ্বারা বিরোধী কর্ম। মূত্রবর্ধক প্ররোচিত ভলিউম হ্রাস অ্যামিনোগ্লাইকোসাইড নেফ্রোটক্সিসিটি বৃদ্ধি করতে পারে। মৌখিক হাইপোগ্লাইসেমিক এজেন্টগুলির ক্রিয়াকে বাধা দেয়। হাইপোক্যালেমিয়ার কারণে ডিজিটালিস বিষাক্ততা বাড়ায়। ভোল হ্রাস লিথিয়াম বিষাক্ততা বাড়ায়; বিপরীতভাবে মূত্রবর্ধক হঠাৎ বন্ধ করার ফলে লিথিয়াম সঞ্চালনের উপ-থেরাপিউটিক মাত্রা হতে পারে। হাইপোক্যালেমিয়ার কারণে টিউবোকিউরারিনের সাথে দীর্ঘস্থায়ী পক্ষাঘাত। এনএসএআইডি হাইপোটেনসিভ অ্যাকশনের প্রতিপক্ষ। প্রোথ্রোমবিন ক্রিয়াকলাপ হ্রাসের কারণে মৌখিক অ্যান্টিকোয়াগুলেন্টগুলির ক্রিয়াকে দমন করে। একযোগে কর্টিকোস্টেরয়েড দিলে হাইপোক্যালেমিয়ার ঝুঁকি বেড়ে যায়। সম্ভাব্য মারাত্মক: ফুরোসেমাইড সেফালোস্পোরিন, অ্যামিনোগ্লাইকোসাইড এবং অ্যামিনোগ্লাইকোসাইডের ওটোটক্সিসিটি সহ-প্রশাসিত নেফ্রোটক্সিসিটি বাড়াতে পারে। অ্যামিলোরাইড ক্যান্সার প্রতিরোধক ওষুধের কারণে অস্থি মজ্জা দমনকে শক্তিশালী করে।

Hypertension; Oedema

Furosemide is a sulfonamide diuretic. It inhibits reabsorption of Na and chloride mainly in the medullary portion of the ascending limb of the Loop of Henle. Excretion of K and ammonia is also increased while uric acid excretion is reduced. It increases plasma renin levels and secondary hyperaldosteronism may result. Furosemide reduces BP in hypertensives as well as in normotensives. Amiloride is a potassium-sparing drug that possesses weak (compared with thiazide diuretics) natriuretic, diuretic, and antihypertensive activity. Amiloride exerts its potassium-sparing effect through the inhibition of Na reabsorption at the distal convoluted tubule, cortical collecting tubule and collecting duct; this decreases the net -ve potential of the tubular lumen and reduces both K and hydrogen secretion and their subsequent excretion.

Adult Dose: Oral Hypertension; Oedema Adult: Per tablet contains furosemide 40 mg and amiloride 5 mg: 1-2 tablets daily, preferably in the morning.

Nausea, diarrhoea, blurred vision, dizziness, headache, photosensitivity, hypotension, bone marrow depression (rare), hepatic dysfunction, hyperglycaemia, glycosuria, ototoxicity, hyponatraemia, idiosyncratic hypersensitivity, dry mouth, fatigue, muscle cramps, nausea, impotence, raised blood levels of glucose, urates, lipids,calcium, reduced levels of K and magnesium, raised CPK levels. Potentially Fatal: Fluid and electrolyte imbalance, hypersens.

Hepatic or renal impairment, pregnancy, lactation, gout, diabetes, impaired micturition and metabolic or resp acidosis.

Severe Na and water depletion, hypersensitivity to sulphonamides and furosemide, hypokaelemia, hyponatremia, precomatose states associated with liver cirrhosis, Addison's disease, K sparing agents, K supplements, impaired renal function, hyperkalaemia, anuria, hypersensitivity.

Phenytoin and indometacin may reduce effects of furosemide. May provoke severe hypotensive response with ACE inhibitors. NSAIDs inhibit diuretic and antihypertensive effects. Effects of antihypertensive drugs are enhanced. Increased incidence of premature beats with cardiac glycosides. Action antagonized by corticosteroids. Diuretic induced vol depletion can potentiate aminoglycoside nephrotoxicity. Impairs action of oral hypoglycaemic agents. Enhances digitalis toxicity due to hypokalaemia. vol depletion enhances lithium toxicity; conversely sudden stopping of diuretic may result in subtherapeutic levels of circulating lithium. Prolonged paralysis with tubocurarine due to hypokalaemia. NSAIDs antagonize hypotensive action. Suppresses action of oral anticoagulants due to reduced prothrombin activity. Increased risk of hypokalaemia when corticosteroids given concurrently. Potentially Fatal: Furosemide may enhance nephrotoxicity co-administered with cephalosporins, aminoglycosides and ototoxicity of aminoglycosides. Amiloride potentiates bone marrow suppression caused by anticancer drugs.